La bêta-amyloïde (amyloïde-β) et la protéine tau sont toutes deux synonymes de la maladie d’Alzheimer. Le tableau clinique d’un patient atteint de la maladie d’Alzheimer présente généralement des cellules nerveuses mortes et des plaques durcies entre elles. À l’intérieur de ces plaques se trouvent des protéines qui se présentent de manière tordue et enchevêtrée. En fait, ce sont ces enchevêtrements qui sont responsables des symptômes typiques de la maladie d’Alzheimer, tels que les pertes de mémoire et les troubles du comportement.
Suivez cet article pour approfondir les différences entre la bêta-amyloïde et la protéine tau,
Définition
Bêta-amyloïdes
Les protéines amyloïdes sont généralement connues dans le monde médical pour leur contribution à la maladie d’Alzheimer. Ces protéines se trouvent dans les voies de connexion qui permettent aux cellules cérébrales de transmettre des messages chimiques ou des signaux électriques entre elles. Il est intéressant de noter que les amyloïdes ne sont pas nocives jusqu’à ce que les choses tournent mal.
Tau
La protéine Tau est une protéine bien connue qui existe partout dans le corps humain. En fait, elle est présente dans chaque cellule de l’organisme. La fonction exacte des protéines tau est de lier les microtubules (parties importantes de la structure cellulaire) pour les maintenir dans une forme forte et solide. Les protéines tau ne sont pas nocives pour l’organisme, jusqu’à ce qu’une anomalie se produise.
Physiopathologie
Bêta-amyloïdes
Les bêta-amyloïdes sont issues des protéines précurseurs de l’amyloïde, communément appelées APP.
Un certain nombre de professionnels affirment que les protéines bêta-amyloïdes permettent aux cellules cérébrales d’envoyer des signaux. D’autres professionnels sont d’avis que les protéines bêta-amyloïdes sont importantes aux premiers stades du développement et qu’elles guident les cellules pour qu’elles s’attachent les unes aux autres. Malgré les opinions divergentes, il n’en reste pas moins que ces protéines peuvent devenir un problème sérieux lorsque des pathologies apparaissent.
Les amyloïdes produites à l’intérieur du cerveau sont traitées par l’enzyme alpha-sécrétase. Cette enzyme a pour fonction de disséquer et d’éliminer l’excès de protéines présentes. Le problème survient lorsque cela ne se produit plus. Chez les patients atteints de maladies telles que la maladie d’Alzheimer, les enzymes qui font le travail sont maintenant les secrétases bêta et gamma. Ces enzymes découpent l’APP en morceaux de protéines, les bêta-amyloïdes, qui ne peuvent pas être métabolisés par le cerveau.
Les morceaux de bêta-amyloïdes se collent les uns aux autres et finissent par former des plaques durcies dans les connexions des cellules cérébrales. Une fois la connexion coupée, les cellules cérébrales commencent à mourir lentement et provoquent une perte de mémoire assez importante.
Tau
Les scientifiques comprennent mieux la protéine Tau par rapport à la nature des bêta-amyloïdes et de la maladie.
Dans des cas tels que la maladie d’Alzheimer, les protéines tau subissent des pathologies (ou anomalies). Ce processus est appelé hyperphosphorylation et, comme le mot l’indique, implique des molécules de phosphate. Les professionnels n’ont pas encore réussi à élucider la cause de ce processus.
En cas d’hyperphosphorylation, un nombre accru de molécules de phosphate apparaît. Ces molécules de phosphate ont un impact négatif sur les protéines tau. Essentiellement, les molécules décomposent les protéines tau et leur font perdre leur forme structurelle.
En conséquence, les protéines tau ne peuvent plus soutenir les microtubules dans les cellules et commencent donc à s’en détacher et à s’agglutiner. En fin de compte, cela crée un enchevêtrement désordonné de protéines tau à l’intérieur des voies des cellules cérébrales (neurones).
L’enchevêtrement de protéines tau devient de plus en plus important et finit par empêcher les signaux (électriques et chimiques) des cellules cérébrales de circuler entre elles. C’est un peu comme si du sable s’accumulait au milieu de la route : il devient de plus en plus difficile de passer de l’autre côté !
Lorsque les neurones (cellules cérébrales) ne reçoivent pas de signaux, ils finissent par mourir complètement. Si ces cellules cérébrales bloquées se trouvent dans la zone de la mémoire du cerveau, alors, comme vous pouvez l’imaginer, la perte de mémoire commencera lentement mais sûrement. En d’autres termes, les oublis se multiplient au fil du temps. Si les cellules cérébrales bloquées se trouvent dans d’autres zones, comme le cortex cérébral, le comportement et la capacité de raisonnement de la personne seront altérés.
Résumé
Lorsque les processus impliquant les amyloïdes (bêta-amyloïde ou APP) sont déréglés, les connexions et l’orientation des cellules cérébrales sont affectées de manière négative. Plus précisément, cela tend à se produire lorsque l’enzyme alpha-sécrétase est remplacée par les enzymes bêta et gamma-sécrétase. Lorsque les processus impliquant les protéines tau se dérèglent, les signaux électriques et chimiques se battent pour atteindre les cellules du cerveau. En particulier, lorsqu’une forte présence de phosphate se produit soudainement.
Les deux protéines (amyloïde et tau) se bloquent en amas lorsque leurs processus sont perturbés. Toutefois, il existe des différences essentielles entre les endroits où cela se produit et ce qui se produit. Les perturbations amyloïdes entraînent des pertes de mémoire et se produisent principalement dans l’hippocampe. Les perturbations de la protéine Tau entraînent des pertes de mémoire, des changements dans le raisonnement et des altérations du comportement, et se produisent généralement dans les zones situées autour du cortex cérébral.
Les deux protéines sont associées à la maladie d’Alzheimer lorsqu’elles sont altérées. Il convient toutefois de souligner qu’il est essentiel de comprendre les différences entre les deux protéines pour comprendre comment elles provoquent des perturbations dans le cerveau.